Tratamiento del remoldeamiento cardiovascular del hipertenso
Tamargo, J.
Departamento de Farmacología. Facultad de Medicina. Universidad Complutense. 28040 Madrid. España
Ars Pharm.36;(4); 527-546, (1995)
Palabras claves: Hipertensión arterial, Hipertrofia cardiaca, Remodelado cardiovascular, Fármacos antihipertensivos,Resumen
El corazón del hipertenso se adapta al aumento de sobrecargaque la elevación de las resistencias vasculares sistémicas conlleva aumentando el grosor de la pared ventricular. Los miocitos cardiacos adultos no proliferan, por lo que la hipertrofia cardiaca conlleva un aumento del volumen de las células musculares. Además, aparece hipertrofia e hiperplasia de los componentes no-miocitarios cardiacos. El resultado es una fibrosis perivascular e intersticial que disminuye la distensibilidad ventricular y ocluye los vasos coronarios, disminuye la reserva coronaria y facilita la isquemia miocárdica. La estructura vascular también se modifica en respuesta al aumento del estrés de la pared arterial, aumentando el cociente pared/luz vascular consecuencia de un aumento de grosor de la pared vascular o del remodelado de los componentes celulares y no celulares de las mismas. Estos cambios aumentan la reactividad vascular y potencian el aumento de las resistencias vasculares periféricas característico del hipertenso.
La pobre correlación existente entre la reducción de la presión arterial y la magnitud del remodelado cardiovascular confirma el papel fundamental de factores no-hemodinámicos en su patogenia (estimulación de los receptores AT1 y alfa1-adrenérgicos, edad, sexo, raza, factores genéticos, etc.). Estudios experimentales y clínicos han demostrado que todos los antihipertensivos previenen o revierten la hipertrofia cardiaca. Sin embargo, no sólo existen diferencias entre las distintas familias de fármacos, sino también entre los miembros de cada una de ellas. Los fármacos que inhiben el tono simpático y el sistema renina-angiotensina-aldosterona o reducen la [ Ca ] i son los que mayor regresió producen, aunque el efecto parece ser mas marcado con los inhibidores de la enzima de conversión. La activación refleja neurohumoral reducida por diuréticos o vasodilatadores arteriales podría explicar su incapacidad para revertir el remodelado cardiovascular a pesar de que normalizan la presión arterial.
Es lógico, por tanto, sugerir que el futuro desarrollo de fármacos antihipertensivos debe ir dirigido no sólo a obtener fármacos capaces de revertir el proceso de remodelado cardiovascular del hipertenso, es decir, restaurar la estructura y función de los órganos diana. Solo de esta forma podremos reducir la morbiortalidad del hipertenso.
Volver