Durante la gestación, el aumento en la masa corporal de las estructuras maternas corresponde preferentemente al acumulo de grasas de reserva, lo cual ocurre durante los dos primeros tercios de la gestación. Esto se relaciona con la hiperfagia materna y es consecuencia del aumento en la lipogénesis del tejido adiposo. Durante el último trimestre de la gestación, el metabolismo lipídico de la madre cambia a una situación catabólica, incrementándose la degradación neta de los depósitos grasos con aumento de los niveles de FFA y glicerol en plasma. El transporte placentario de estos compuestos es bajo, por lo que son dirigidos al hígado de la madre para la síntesis de triglicéridos, que retornan a la circulación en forma de VLDL, o los FFA son oxidados para la síntesis de cuerpos cetónicos y el glicerol es utilizado para la gluconeogénesis. Estas vías metabólicas están aumentadas en el último tercio de la gestación, aunque la cetogénesis únicamente se incrementa en ayunas. La aumentada producción de VLDL-triglicéridos en presencia de una disminuida actividad LPL extrahepática, causa un exagerado incremento de estas lipoproteínas en la circulación materna, que junto a un aumento en la actividad CETP facilita la transferencia de triglicéridos a las lipoproteínas de mayor densidad, LDL y HDL. A pesar de la impermeabilidad de la placenta a los triglicéridos maternos, esa hipertrigliceridemia tiene varios efectos beneficiosos para el feto: 1) En ayunas, el hígado de la madre presenta un incremento en la actividad LPL, que le llega de los tejidos extrahepáticos. Esto le convierte en aceptor de triglicéridos, utilizándolos en la cetogénesis. Los cuerpos cetónicos cruzan fácilmente la placenta, y son utilizados por el feto; 2) La presencia de actividades lipásicas en la placenta permite que los ácidos grasos esenciales que son transportados en la circulación materna en forma de triglicéridos, lleguen a ser accesibles al feto, y 3) La inducción de LPL en glándula mamaria alrededor del parto dirige los triglicéridos circulantes a este órgano para la síntesis de leche. Aunque ciertas desviaciones en la hiperlipidemia materna pueden afectar el crecimiento fetal, como se ha observado en situaciones de hipocolesterolemia, de exagerada hipertrigliceridemia o de un incremento del estrés oxidativo, la hipercolesterolemia no tiene efectos negativos sobre el feto, probablemente como consecuencia de que la placenta es impermeable al colesterol de la madre.

Palabras clave: Gestación. Tejido adiposo. Lipolisis. Lipoproteínas. Feto. Placenta.

During gestation, the increase in maternal body mass mainly corresponds to lipid stores which are synthesized during the first two thirds of pregnancy. This is related to maternal hyperphagia and is a consequence of enhanced lipogenesis in adipose tissue. During the last third of gestation, lipid metabolism switches to a catabolic condition with net fat breakdown and enhanced plasma levels of both free fatty acids (FFA) and glycerol. Placental transfer of these compounds is low and they are driven to maternal liver where they are used for triglyceride synthesis, or FFA for the synthesis of ketone bodies and glycerol for gluconeogenesis. All these pathways are enhanced during late gestation, although ketogenesis is only enhanced under fasting conditions. Enhanced liver VLDL-triglycerides production in the presence of decreased extrahepatic lipoprotein lipase (LPL), is responsible for the increase of VLDL-triglycerides in maternal plasma. This, together with enhanced cholesterol ester transfer protein activity is responsible for the increase of triglycerides in lipoproteins of higher density, LDL and HDL. In spite of the impermeability of the placenta to triglycerides, such hypertriglyceridemia benefits the fetus and the newborn in several ways: 1) Under fasting conditions, maternal liver shows enhanced LPL activity which allows the uptake of circulating triglycerides by this organ and their use as substrates for ketogenesis; 2) The presence of lipase activities in the placenta allows essential fatty acids of maternal plasma triglycerides to become available to the fetus; and 3) The induction of LPL in mammary gland around parturition drives plasma triglycerides to this organ for milk synthesis in preparation to lactation. Although certain deviations of maternal hyperlipidemia may affect fetal growth, the development of maternal hypercholesterolemia does not have negative effects to the fetus, probably as a consequence of the lack of placental cholesterol transfer.

Key words: Gestation. Adipose tissue. Lipolysis. Lipoproteins. Fetus. Placenta.