El desarrollo normal del cerebro requiere una activa cooperación metabólica entre las células gliales a través de las comunicaciones intercelulares. Esta comunicación se regula por diversos factores, entre los que destaca la actividad de la óxido nítrico (× NO) sintasa (NOS), que inhibe la permeabilidad de las uniones comunicantes en astrocitos de neonato de rata. Debido a que este efecto va acompañado de una disfunción mitocondrial, hemos propuesto la posibilidad de que ambos fenómenos estén relacionados. Así, la deficiencia energética causada por antimicina en astrocitos de neonato de rata inhibe la permeabilidad de las uniones comunicantes. Este efecto es reversible y dependiente de calcio. La inhibición por déficit energético de la comunicación intercelular tras la inducción de la síntesis de × NO en las células gliales puede ayudar a esclarecer los mecanismos que causan el daño cerebral por hipoxia perinatal, así como al conocimiento del desarrollo fisiopatológico del cerebro.

Palabras Clave: Óxido nítrico. Astrocito. Gap junction. Energía. Mitocondria. Desarrollo.

Normal brain development requires an active metabolic cooperation among glial cells through intercellular communications. This communication is regulated by different factors, such as nitric oxide (× NO) synthase (NOS) activity, which inhibits gap junction permeability in rat neonatal astrocytes. Since this effect is accompanied by a mitochondrial dysfunction, we have proposed the possibility that both phenomena are related. Thus, antimycin-mediated energy deficiency in rat neonatal astrocytes inhibits gap junction permeability. This effect is reversible and calcium-dependent. The energy deficiency-mediated inhibition of intercellular communication after × NO synthesis induction in glial cells may help to clarify the mechanisms causing brain damage by perinatal hypoxia, and also to the knowledge of the brain pathophysiological development.

Key Words: Nitric oxide. Astrocyte. Gap junction. Energy. Mitochondria. Development.